우리 학교 분자생명과학부 이수영 교수팀이 4일(수) 골다공증을 유발하는 새 경로를 알아내고 이를 치료할 신약 물질 개발에도 성공했다고 밝혔다.

이수영 교수팀은 파골세포 표면 수용체 단백질(RANK)의 말단 특정 부위가 파골세포 기능에 관여하는 단백질 중 하나인 ‘Vav3’와 결합해 골다공증을 유발시킨다는 사실을 밝혀냈다. 

또한 연구진은 RANK와 Vav3의 결합을 막는 약물 개발에도 성공했다. 이 신약 물질은 난소 제거로 골다공증이 유발된 쥐와 염증에 의해 뼈가 파괴된 쥐 실험에서 뼈의 소실 억제에 효과적이라고 확인됐다. 연구결과는 권위있는 국제 학술지 ‘임상연구저널’온라인판에 3일(화) 게재됐다.

이수영 교수팀의 신약 물질 개발은 면역세포 등의 기능에 영향을 주지 않는다는 점에서 의미가 있다.  기존 뼈 질환연구는 단백질을 표적으로 파골세포를 억제하는 방식이 였다.  그러나 이런 단백질들은 면역세포에서도 중요한 기능을 해 장기 투여 시 면역계 부작용에 대한 우려가 제기돼 왔다.

이 교수는 “이 연구는 약물의 선택성과 효능 측면에서 파골세포를 제어할 수 있는 새로운 방법을 제시한 것”이라며 “골다공증은 물론 뼈의 소실에 의해 유발되는 다양한 질병의 치료제 개발에 새 전기가 될 것으로 기대 한다”고 말했다.
  
강애란 기자 rkddofks@ewhain.net